MIRÁNDOTE VIDA

domingo, 7 de mayo de 2017

Atrofia Muscular Espinal: dónde estamos y qué significa....

Tomado de: http://www.fundame.net/investigacion-ame/ultimas-noticias/308-atrofia-muscular-espinal-donde-estamos-y-que-significa.html


Nusinersen/Spinraza aprobado por la FDA y la EMA: perspectivas y esperanza para los pacientes con AME

Eduardo Tizzano
Area de Genetica Clinica y Molecular y Unidad de Enfermedades Raras
Hospital Valle Hebron, Barcelona

Introducción a la atrofia muscular espinal infantil
Los movimientos voluntarios de las personas son consecuencia de que una primera neurona motora ubicada en el cerebro informa a una segunda neurona motora de la medula espinal que es la que está en contacto con el músculo, y hace que éste se mueva. En la Atrofia Muscular Espinal (AME) estas neuronas motoras están afectadas y no transmiten bien la información de movimiento al músculo. Aparece entonces la debilidad muscular con atrofia por culpa de las esas neuronas motoras ubicadas en la médula espinal. La AME es una enfermedad de la que se tiene conocimiento desde hace más de 150 años, pero no fue hasta el 1995 que se detectó el gen que la causaba (SMN1). De acuerdo a la edad de primeros síntomas y el grado de debilidad muscular se clasifica en 3 grandes tipos:
Tipo I (forma más grave) pacientes cuya debilidad implica todo el tronco y que nunca llegan a sentarse.
Tipo II (forma crónica intermedia) pacientes que llegan a sentarse pero no logran deambulación espontánea.
Tipo III (forma crónica menos grave) pacientes que llegan a deambular pero pierden esa capacidad luego en etapas posteriores.

Afecta a una de cada 6.000-10.000 personas y cada año se diagnostican unos 60 casos nuevos en toda España. La prevalencia, es decir el número de casos presentes en un momento determinado es más difícil de calcular dado que la mitad de los casos AME son formas graves que pueden fallecer en los primeros dos años de vida. Las cifras que se establecen en Europa sería aproximadamente de un paciente AME cada 50.000 habitantes calculando las formas crónicas, lo que implica que en España habría unos 1.000 casos representados aunque no siempre cuentan con un diagnóstico clínico y genético preciso.

El gen causante de la AME es el SMN1 que produce la proteína SMN, y 1 de cada 40 personas sanas puede llevar una copia alterada (portadores asintomáticos); para tener AME es imprescindible tener las dos copias alteradas heredada una de cada progenitor. Todas las personas para moverse necesitan del gen SMN1, y en el caso de los afectados por AME al no tenerlo, un gen complementario (SMN2) con menor capacidad de producir la proteína SMN intenta suplir la cantidad de proteína SMN faltante. Como es una proteína muy importante para las células, la cantidad de proteína SMN que produce el SMN2 ayuda para sobrevivir pero no para evitar la enfermedad. Por lo tanto el gen SMN2 no es tan potente como el SMN1. Se podría ver como si ese gen SMN1 fuese un Ferrari y el SMN2 un 600. El SMN2 hace muy poca proteína completa funcionante. La gran mayoría de proteína que hace el SMN2 es incompleta porque le falta una parte (la que depende del exón 7 del gen) y se degrada entonces más rápido y es entonces inefectiva.

Todos los pacientes carecen del gen SMN1 y tienen el gen SMN2. Los pacientes con la forma tipo I tiene en su gran mayoría 2 copias (una minoría tiene 1 o 3 copias). Los pacientes tipo II tienen tres copias en su mayoría y los pacientes tipo III entre tres y cuatro copias. Existen algunos casos discordantes como pacientes tipo I con 3 copias o tipo II con 2 copias por lo tanto no es posible dar un pronóstico categórico en base al número de copias SMN2.

En definitiva la AME es causada por la ausencia o mutación del gen SMN1 y por tanto hay menos proteína SMN. Sin la proteína SMN no se puede vivir, con un poco de proteína ya se puede vivir pero no evitar la enfermedad y entonces si se consiguiera aumentar la cantidad de proteína tendríamos una opción terapéutica, ya que cuanto menos proteína hay mayor es la afectación y debilidad muscular.

Qué es Nusinersen/Spinraza?
Nusinersen/Spinraza es el nombre que recibe el oligonucleótido (es decir un pedacito de ADN de 18 bases, comparado con nuestro genoma que tiene millones de bases y comparado con los genes SMN1 y SMN2 que tienen miles de pares de bases) que actúa aumentando la inclusión del exón 7 en el RNA que produce el gen SMN2 de los pacientes AME y ayuda a generar más proteína completa que es la que está disminuida en la AME.

Los resultados de investigación en el ratón modelo de la enfermedad eran ya muy prometedores cuando en 2010 nos lo contó en la reunión de familias el Dr. Adrian Krainer, el investigador que los diseñó y con algunas evidencias más preclínicas acumuladas, el ensayo en humanos no se hizo esperar. En 2014 se iniciaron los primeros reclutamientos de pacientes. Se eligieron dos poblaciones una con pacientes afectados de AME I que tuvieran menos de 7 meses (había que probar el efecto inicial en pacientes con formas lo menos avanzada posible) y pacientes con formas tipo II (se sientan pero no caminan) con edades comprendidas entre los 2 y 12 años siguiendo de alguna manera el mismo criterio.

El ensayo tipo I se llamó ENDEAR (que significa querible, amable) y el tipo II CHERISH (estimar, apreciar). El estudio pretendía enrolar unos 110-112 pacientes de cada grupo cosa que se logró a finales del año 2015 en CHERISH y en abril de 2016 en ENDEAR.

En ambos estudios dos tercios de los pacientes se agrupaban al azar para recibir la medicación y en el tercio restante se hacía un proceso simulado (placebo). Ni el grupo investigador ni los pacientes y familiares sabían que estaban recibiendo. Eso sí, había un grupo investigador (llamado no ciego) que lógicamente estaba al tanto de cada procedimiento que se realizaba en los pacientes. La administración de la medicación se hacía intratecal, es decir por una inyección a través de la columna lumbar (como en las anestesias raquídeas o epidurales) para aumentar su concentración en el sistema nervioso y en la médula espinal. Se hacia una impregnación de tres inyecciones en un mes, a los 60 días y luego cada cuatro meses se repetía. La finalidad del ensayo era comparar la evolución del grupo con medicación si mejoraba las pautas motoras en comparación con los que no la recibían.

La diferencia que se notó en el grupo de los pacientes AME tipo I (que en su historia natural no sostienen la cabeza ni se sientan y mueven muy poco o casi nada los miembros) fue que adquirían estas pautas motoras impensables en pacientes así, e hizo plantear un análisis “interim” o preliminar para confirmar que los pacientes con medicación mejoraban en comparación con los no medicados. Este análisis tenía por finalidad ver si existía la posibilidad de que habiendo un beneficio con la medicación, los pacientes del ensayo que no recibían medicación pudieran recibirla y todos los pacientes pudieran entrar en una fase abierta sabiendo que se les administra Nursinersen (se llama OLE, por el inglés open label extension) y que al ser un nuevo diseño de ensayo se llama SHINE.

Este interim análisis se realizó en julio de 2016 y en agosto ya se dio la noticia que todos los pacientes del ensayo ENDEAR , es decir los que tienen tipo I, iban a pasar a la fase OLE:
http://ir.ionispharma.com/phoenix.zhtml?c=222170&p=irol-newsArticle&ID=2191319
El ensayo está realizado por IONIS aunque todo lo que tiene que ver con la administración y comercialización después del ensayo corresponde a BIOGEN, socio de IONIS en este aspecto.
El paso de pacientes al ensayo SHINE se hizo a partir de setiembre y una vez incluidos todos los pacientes del ensayo ENDEAR, BIOGEN planeó lo que se llama GLOBAL EXPANDED ACCESS PROGRAM (EAP), que es una especie de uso compasivo para los pacientes tipo I hasta que el medicamento pueda comercializarse. La vía de administración es la misma, es decir una inyección en la columna con tres dosis de impregnación durante un mes y luego mantenimiento cada cuatro meses.

¿Qué implica esto?
Que otros pacientes tipo I que no hayan podido formar parte del ensayo podrían recibir la medicación en los centros donde el ensayo se ha realizado. La información sobre este EAP está en actualización permanente en el siguiente sitio web https://clinicaltrials.gov/ct2/show/NCT02865109
Es importante leer con cuidado la información de este sitio web dado que hay una parte que dice “Elegibility” donde hay que tener en cuenta el criterio de inclusión explicado más abajo “Onset of clinical signs and symptoms at ≤ 6 months (180 days) of age, consistent with infantile onset, Type I SMA”. Es decir comienzo de la enfermedad antes de los 6 meses compatible con AME tipo I. Por lo que no puede incluirse ningún paciente que haya empezado la enfermedad más tarde ni cumpla los criterios de AME tipo I (no haber llegado a sentarse nunca). Es muy importante recalcar aquí que este tratamiento SOLO puede ser realizado en pacientes donde se haya confirmado genéticamente que la AME es producida por alteración del gen SMN1 dado que se trata de una terapia específica para el gen complementario SMN2 que tienen estos pacientes. Existen otros tipos de AME que responden a otras causas genéticas y no tienen indicación de esta terapia.

¿Qué pasó con los otros ensayos de IONIS?
Los otros estudios en el programa Nusinersen, incluyendo CHERISH (AME tipo II) y NURTURE (para lactantes pre-sintomáticos), continuaron como estaban previstos durante los siguientes meses, a fin de recopilar los datos para demostrar la seguridad y eficacia de Nusinersen en estos pacientes. En noviembre también se decidió pasar los pacientes del ensayo Cherish todos a medicación, aunque no se tiene previsto por el momento comenzar un EAP como en los casos del tipo I. http://www.curesma.org/news/biogen-ionis-cherish-interim-analysis.html?referrer

Nusinersen / SPINRAZA aprobado por la FDA/EMA
Con toda esta información, el 23 de diciembre, la FDA de Estados Unidos ha hecho la aprobación de Nusinersen (nombrado SPINRAZA) para pacientes AME en general (http://media.biogen.com/press-release/neurodegenerative-diseases/us-fda-approves-biogens-spinraza-nusinersen-first-treatment

Y luego de varias semanas de espera, se acaba de aprobar hoy mismo 21 de abril la recomendación para el uso de Nusinersen/Spinraza en pacientes con AME por parte de la EMA goo.gl/dVgvSh

Muy posiblemente este sea el paso más importante desde el descubrimiento del gen SMN1 como causante de la enfermedad, en la lucha contra la AME, y estamos muy felices de que los pacientes se puedan beneficiar de esta terapia.
Todas estas noticias están acelerando los trámites para definir la terapéutica en cada uno de los diferentes países europeos. Todavía hay regiones donde esta medicación no se ha administrado a ningún paciente ni siquiera en ensayos clínicos.

Concomitantemente otros ensayos clínicos se están llevando a cabo como la terapia génica (vector AAV y Gen SMN1, AVXS-101 ver www.clinical trials.gov) y medicamentos orales que modifican la inclusión del exón 7 al RNA y producen una proteína completa (RO7034067, Sunfish y FIREFISH, ver www.clinicaltrials.gov). Por lo tanto el panorama es muy alentador y hace prever una terapia combinada en un futuro si se muestran eficaces. Por todo esto es importante realizar una acción colectiva sanitaria entre todos los Centros para poder lograr unos cuidados y seguimientos similares en todo el territorio (llamado Standard of Care), llegar a un diagnóstico más precoz y difundir y dar a conocer las características de la enfermedad que con una prueba genética sencilla puede confirmarse en pocos días. También es importante seguir completando el registro ya sea en las CCAA y aportar datos a un registro español centralizado: Registro de Pacientes de FUNDAME (www.registroame.org) para adecuar las acciones y procesos a nivel Ministerial y armonizarlo con registros europeos (http://www.treat-nmd.eu/registry/314/).

La conclusión es que, si bien es de gran ayuda, no debemos dejar todo en manos de la medicación, dado que es posible que su efecto beneficioso sea limitado y habrá que comprobarlo en pacientes AME adultos. Se debe seguir trabajando en todos estos aspectos mencionados anteriormente (cuidados, seguimiento, registro, diagnóstico precoz y educación y difusión de la enfermedad). Ha empezado una nueva etapa en la AME. Es una desafío y es una esperanza.

Referencias
Alías L, Bernal S, Fuentes-Prior P, Barceló MJ, Also E, Martínez-Hernández R, et al. Mutation update of spinal muscular atrophy in Spain: Molecular characterization of 745 unrelated patients and identification of four novel mutations in the SMN1 gene. Hum Genet 2009;125:29–39.
Finkel RS, Chiriboga CA, Vajsar J, Day JW, Montes J, De Vivo DC, et al. Treatment of infantile-onset spinal muscular atrophy with nusinersen: a phase 2, open-label, dose-escalation study. Lancet 2016;6736:2–11.
Tizzano E. Atrofia Muscular Espinal. En Manual de Enfermedades Neuromusculares, Eduardo Gutiérrez Rivas Ed. Ergon 2017, Madrid. pp 169-173.
Wang CH, Finkel RS, Bertini ES, Schroth M, Simonds A, Wong B, et al. Consensus statement for standard of care in spinal muscular atrophy. J Child Neurol 2007;22:1027–49.

domingo, 1 de enero de 2017

Como las flores del milagro




Un nuevo año florece
se despierta a nuestro lado,
acurrucado lo vi entre tus brazos
susurrándote al oído
la nueva esperanza que va llegando.

Hay flores blancas y violetas
hay barcos de papel enfrentando tormentas.

Y tu sonrisa y alegría
nos siguen llevando ternura adentro
como las rosas de la vida
que amanecen brotando del barro y la sequía.

La vida florece
cada vez que tu sonríes bajo el cielo del canto.

Solo quienes esperamos lo que va llegando
                 sabemos que las rosas bailan 
y se pintan los pétalos de labios
para besarnos con la fe de lo sagrado.

Así tus ojos y tu canto amada
nos despiertan otra vez a la sagrada esperanza
de que la vida nos canta su amanecer de alabanzas,
¡va llegando!
la flor que esperamos ver brotar 
                     sobre las espinas del milagro.





Poema de Andrés Castillo




Esperanza en navidad. El medicamento Spinraza




El 23 de diciembre fue aprobado por la FDA este primer medicamento para la Atrofia Muscular Espinal.
Hay esperanzas, hay nuevos caminos. Sigamos.
Para mas información visita la página de: http://www.fundame.net/

La Atrofia Muscular Espinal, es un trastorno genético poco común caracterizada por debilidad muscular progresiva que lleva a la muerte en un gran grupo de recién nacidos, afecta a aproximadamente 1 de cada 10.000 bebés.

La Atrofia Muscular Espinal afecta las células nerviosas motoras de la médula espinal y puede afectar a personas de cualquier edad. El medicamento, Spinraza,( Nusinernse ) desarrollado por Ionis Pharmaceuticals Inc. de Carlsbad, California, y Biogen Inc. de Cambridge, Massachusetts se inyecta en el líquido que rodea la médula espinal y el fármaco actúa sobre las células nerviosas mejorando significativa la función motora como fue demostrado en el estudio que fue presentado valorado y aprobado por la FDA.

Tomado de: http://lasaludylamedicina.blogspot.com/2016/12/fda-aprueba-farmaco-para-tratar-la.html

jueves, 28 de enero de 2016

Ella lucha como yo

 

La dramática historia de la pequeña Amanda: Padres luchan por salvarle la vida

La pequeña de menos de un mes de vida sufre atrofia muscular espinal (AME) tipo 1, una enfermedad genética de duro pronóstico, ya que no tiene cura ni tratamiento. Pero sus padres Daniela y Nicolás no se quedan con los brazos cruzados y han solicitado ayuda a autoridades, empresas farmacéuticas extranjeras y hasta a Leonardo Farkas. Los amigos también se han movido y están encabezando una campaña a través de redes sociales.

Miércoles 27 de enero de 2016 | por Ricardo Pérez V. - Foto: todossomosamanda.cl + Sigue a La Nación en Facebook y Twitter

 
La inocente mirada de la pequeña Amanda, de menos de un mes, no revela la grave enfermedad que padece y por la cual sus padres se encuentran de cabeza en la búsqueda de ayuda para poder estar mucho más tiempo con ella.
Apenas la pequeña nació a fines de diciembre, se dieron cuenta de que era una niña hipotónica, es decir no contaba con fuerza en sus brazos, piernas y cabeza para poder vencer la gravedad. Rápidamente se le hicieron estudios, porque estos síntomas no eran normales. Quince días después llegó el duro pronóstico: Amanda tiene atrofia muscular espinal (AME) tipo 1.
Esta es una terrible enfermedad genética que tiene una mínima esperanza de vida, ya que no posee cura ni tratamiento.
¿Y qué hacen unos padres ante este duro golpe? De todo, menos quedarse con los brazos cruzados. Es por eso que tanto Nicolás Vizcaíno y Daniela Garrido están luchando para conseguir ayuda y así extender la vida de su pequeña angelita.
Imagen foto_00000005“La Amanda hoy está bien, dentro de su enfermedad, porque obviamente está hipotónica, esto significa que sus brazos, sus piernas y su cabeza están sin fuerza para vencer, pero no tiene aún los síntomas más graves de la atrofia muscular espinal (AME) tipo 1, que es cuando comienzan a dejar de respirar y de comer. Aún tiene menos de un mes y todavía está comiendo y respirando normal. Estamos controlándola todos los días y preparándonos para esa fase”, expresó su padre a La Nación, que a pesar del gran dolor está con todas las fuerzas para seguir peleando por Amandita. Y, claro, la procesión va por dentro, dicen.
Aclaró que su señora se encuentra destruida por la noticia y “por mi lado, yo también quedé hecho mierda”. “Me di cuenta de que si yo no soy capaz de guardar lo que siento y empezar a ejecutar, quién lo va a hacer por uno. Llevo dos semanas trabajando 24/7, duermo con suerte dos horas al día, escribo emails, llamo al extranjero, redacto cartas, me muevo por todos lados, porque siento que es la única esperanza que tengo. No tengo tiempo para sufrir ahora”, cuenta.

#TODOSSOMOSAMANDA

La AME, además de ser una enfermedad de pésimo pronóstico, es además cara para mantener con vida a la niña. Es por eso que desde un principio las amistades de los padres comenzaron a moverse e iniciaron una campaña a través de redes sociales, para dar a conocer el caso y comenzar a reunir dinero.
Ya está creada una página Facebook y un sitio web con los datos de Amanda y de la cuenta corriente del padre, para que las personas puedan ayudar con dinero.
Pero lo más importante es que el lunes se inició una campaña en el propio Facebook llamada “2 lukas para Amanda”, “con la intención de reunir fondos, porque los focos son dos. El principal es juntar dinero para poder comprar las máquinas que va a necesitar pronto: una es un ventilador Redmed Stellar (cuyo valor es de $2.700.000) y la otra es un estimulador de tos ($4.000.000). También tenemos que juntar plata para el deducible de la isapre, que cuesta cerca de $3.200.000”.
Imagen foto_00000001A eso hay que sumar los insumos y la mantención de la niña, lo que para los padres es un costo incalculable, ya que depende de cuánto tiempo pueda sobrevivir Amanda.
Nicolás explicó que “hay niños como ella que utilizando las máquinas vivieron dos meses y otros vivieron un año, pero no hay niños con AME 1 que puedan vivir mucho tiempo más bajo este sistema. La única forma de que pueda vivir más es que le realicen una traqueotomía y una gastrostomía, que es un tubo en la garganta y un tubo en el estómago, pero nosotros aún no evaluamos esa posibilidad, porque es un tema no menor”.
El padre de la recién nacida añadió que “también estamos organizando un evento para fines de febrero o principio de marzo, que será destinado a un público específico, como para reunir más fondo a través de un remate”.
Para eso ya hay toda una red de amigos para conseguirse sponsor y artículos importantes para rematar, con los cuales se puedan conseguir montos de dinero más altos.
También algunas personas conocidas de las comunicaciones, como los periodistas de Canal 13 Claudio Bustíos y Aldo Schiappacasse han grabado videos de apoyo, dando a conocer el caso.

LA ÚLTIMA ESPERANZA

Nicolás, sin embargo, no pierde las esperanzas y también está abocado a buscar a través del mundo si existe alguna opción científica que pueda ayudar a Amanda.
“Me he dedicado a buscar estudios científicos y hay tres farmacéuticas en el mundo que están haciendo estudios con medicamentos y hay algunos que están en la última fase”, informó Nicolás, que junto a Daniela son veterinarios.
Sin embargo, la situación es complicada ya que estas empresas farmacológicas no eligen a cualquier persona para realizar ensayos. “Ellos están eligiendo a gente, obviamente bajo los riesgos del estudio. Puede que te toque un placebo, como puede que no. Pero el problema, pese a que Amanda reúne todos los requisitos, es que no la aceptan porque no es del país de origen”.
Además, está contra el tiempo, ya que si la niña sufre alguna crisis respiratoria y tenga que tomar la medida de conectarla a las máquinas, ya no podrán realizarles ensayos con estos medicamentos.
- ¿Y no has tenido la oportunidad de pedir ayuda a las autoridades chilenas? ¿Al Ministerio de Salud?
- El lunes por la mañana se dejó una carta a la ministra de Salud (Carmen Castillo) en el ministerio y a la Presidenta Michelle Bachelet explicando la dificultad de poder entrar a estos estudios y ver la opción de que el Estado me pueda funcionar como sponsor, además de explicar el tema de las máquinas, porque la isapre no cubre el valor de ellas.
- ¿Y alguna organización?
- Nosotros ya estamos en FAME (Corporación Familias Atrofia Muscular Espinal) y su presidente también me entregó algunos datos y algunos contactos con algunos científicos en el extranjero. Pero lamentablemente todos me han dicho lo mismo, respecto a que no aceptan a mi hija por no ser del país de origen. Estoy en las últimas instancias, he mandado correos a Corea, Japón, Estados Unidos y a todos lados, creo que me quedan un par de personas a quien escribirles para que se me acaben las opciones y lamentablemente la ‘gorda’ no tiene más esperanzas de vida. Así de dura es la cosa.
- Supe que has tratado de hablar con Leonardo Farkas…
- Le he tuiteado y escrito, hablé con su relacionador público, igual siendo súper ‘barsa’ porque en estas condiciones uno está súper desesperado, pero no he tenido respuesta. Es súper doloroso tener que llegar a mendigar para poder lograr ayuda, pero no me puedo quedar de brazos cruzados.

 

 

 

Tomado de:  http://www.lanacion.cl/noticias/reportajes/cronicas/la-dramatica-historia-de-la-pequena-amanda-padres-luchan-por-salvarle/2016-01-26/171736.html

 

 

martes, 19 de enero de 2016

"Sólo el amor"

Como la canción del maestro Silvio Rodriguez que lo nombra: "Sólo el amor ".

Con ella dejamos esta historia que nos alimenta.



Debes amar,
la arcilla que va en tus manos,
debes amar,
su arena hasta la locura
y si no,
no la emprendas
que será en vano.

Sólo el amor
alumbra lo que perdura,
sólo el amor
convierte en milagro el barro.

Debes amar,
el tiempo de los intentos,
debes amar,
la hora que nunca brilla
y si no
no pretendas tocar lo cierto.

Sólo el amor
engendra la maravilla,
sólo el amor
consigue encender lo muerto. 


Raciel, un niño que rompe los pronósticos médicos

Desde los tres meses y medio de nacido, Raciel Canal Roque fue diagnosticado con un Werdnig Hoffman o Atrofia Muscular Espinal (AME) Infantil Tipo I, enfermedad cuyo pronóstico de vida es limitado.

"A los 6 meses de edad ingresó en el servicio de Terapia Intensiva del Hospital Pediátrico Provincial Docente "Pepe Portilla", con una bronconeumonía grave que lo llevó a la ventilación mecánica, la cual se prolongó por su cuadro neurológico de base", explicó la doctora Sarah Álvarez Reinoso, Especialista de Segundo Grado en Pediatría.

"Los niños afectados con esta enfermedad neuromuscular presentan un deterioro progresivo que puede terminar con la muerte, entre el primer y segundo año de vida, como consecuencia de fallo respiratorio; sin embargo, Racielito ya tiene 11 años de edad", resaltó la pediatra.

Apoyada en un ventilador mecánico domiciliario de fácil manejo, su mamá Victoria Roque Cabrera, se encarga de cuidarlo en el hogar, con la supervisión de los pediatras y otros especialistas de su área de salud.
"Mi niño estuvo en la terapia cuatro años y tres meses, y gracias a ese colectivo del pediátrico él superó esa primera etapa que es la más difícil. Nunca tuvo complicaciones, me dediqué y estoy dedicada a él a tiempo completo", nos revela Roque Cabrera.

"Me enseñaron cómo atenderlo, porque él no respira ni se alimenta por sí mismo; entonces, tengo que aspirarlo, le hago su purecito y se lo paso por la sonda de la gastrostomía con una jeringuilla, así también le suministro los jugos, la leche.

"Él se comunica conmigo, y yo con él, a través de mimos, con una media sonrisita, una mirada activa si desea algo y si está bravito, cierra los ojitos o se pone triste, así nos comunicamos.
"A mis otras dos hijas, sobre todo a la chiquita que es la que vive conmigo, también le he enseñado como hacerlo para el día en que yo no esté.

"Le estoy muy agradecida a todo el personal de terapia del Hospital Pediátrico, a las trabajadoras sociales del Policlínico "Turcius Lima", y a los del Programa Materno Infantil (PAMI), porque gracias a ellos hoy Raciel está vivo.

"A la revolución, por todas sus bondades, porque en otro país, yo hubiera tenido que desconectar a mi niño, por lo costoso de estos tratamientos, sin embargo, aún lo tengo conmigo a pesar de su condición.
"Si depende de mí, de mis cuidados, él llegará a los 120 años de vida".

Historias como la de Raciel y su madre Victoria son ejemplo de resistencia y amor; solo posibles en un país como Cuba, donde la atención médica es gratuita y el ser humano se ubica por encima de cualquier costo material, aquí se pueden rompoer pronósticos como el de este joven.


Tomado de Radio Guamá
www.rguama.icrt.cu
18 de enero de 2016

miércoles, 13 de enero de 2016

Vuelo y beso





Ella es una mariposa
una flor de amapola
es el ala en el viento
la gota de lluvia
                que viaja de hoja en hoja,
es la huella de un beso
que nos lleva alado en silencio.

Aún inmovil a los ojos
ella se aleja cual viajera canción
dentro, suele partrir hasta otros aires
donde un caballo verde
galopa airoso en sus sueños.

Libre, liviana
su risa nos aletea a ras de cielo.

Ella està ahí, quizá
inmovil, inerte
la vida con ella
y la esperanza .

El miedo avanza
su vuelo es cual fuego
girasol ardiente
sobre un campo de hojas secas.

Es tambien la guitarra que anida en el surco
la flauta dulce que aman las hormigas
pentagrama de besos que vamos tarareando.

Ella agita sus alas
el vuelo la besa.




Poema de Andrés Castillo